Предсердная тахикардия: причины, классификация, анатомия, прогноз

Главная » Болезни сердца или кардио болезни » Предсердная тахикардия: причины, классификация, анатомия, прогноз

Апрель 09, 2020 Нет комментариев

Предсердная тахикардия – суправентрикулярная тахикардия, которая возникает, не затрагивая атриовентрикулярного (АВ) узла, вспомогательных путей или ткани желудочков. Расстройство может происходить как у людей со структурно нормальным сердцем, так и у лиц со патологиями сердца, включая больных с врожденными пороками сердца (в особенности после операции по восстановлению или коррекции врожденных болезней сердца или болезни клапанов сердца).

На этой электрокардиограмме с 12 отведениями демонстрируется предсердная тахикардия с частотой примерно 150 ударов в минуту. Обратите внимание, что отрицательные волны P в выводах III и aVF (вертикальные стрелки) отличаются от синусоидальных лучей (стрелки вниз). Интервал РП превышает интервал ОР во время тахикардии. Отметим также, что тахикардия сохраняется, несмотря на атриовентрикулярный блок.

У больных с сердцем, имеющим нормальную структуру, предсердная тахикардия не является тяжелым нарушением и имеет низкий показатель смертности. Больные с основным структурно-функциональным заболеванием сердца, врожденными пороками сердца или болезнями легких менее склонны переносить это нарушение сердечного ритма.

Очаговая предсердная тахикардия как правило является эпизодической (пароксизмальной). Как правило, предсердная тахикардия проявляется как внезапное начало сердцебиения. Предсердная тахикардия в результате усиления автоматизма может быть нестойкой, но повторяющейся либо может быть непрерывной или устойчивой, как при повторных формах предсердной тахикардии.

Предсердная тахикардия может постепенно ускоряться вскоре после ее начала. Однако больной может не знать об этом. У больного с суправентрикулярной тахикардией (СВТ) явление ускорения на электрокардиограмме (например, на мониторе Холтера) свидетельствует о том, что СВТ является предсердной тахикардией.

Если тахикардические эпизоды сопровождаются трепетанием, у больных также могут наблюдаться диспноэ, головокружения, усталость или давление в грудной клетке. У больных с частыми или рецидивирующими тахикардиями снижение толерантности к физической нагрузке и симптомы сердечной недостаточности могут представлять собой ранние проявления кардиомиопатии, вызванной тахикардией.

Головокружения могут быть следствием гипотензии, зависеть от частоты сердечных сокращений и других факторов, таких как состояние гидратации и особенно наличие патологий сердца. Чем быстрее частота сердечных сокращений, тем более вероятно, что у больного произойдет головокружение. Быстрый сердечный ритм и тяжелая гипотензия могут привести к обмороку.

Механизм развития

В норме генерация импульсов происходит синусовым узлом – естественным водителем ритма. Из него импульсы проходят в атриовентрикулярный (АВ) узел, а затем по специальным волокнам попадают в желудочки, задавая нормальный ритм сердца.

Нарушение ритма происходит из-за органических поражений структуры сердца, а также других причин – электролитных нарушений, передозировки лекарственными препаратами и т.д. Это активизирует работу патологических очагов, провоцируя аритмию.

Предсердная тахикардия может возникать вследствие следующих процессов:

1. Механизм ре ентри – различная скорость проведения импульсов по антероградному и ретроградному путям, образующих своеобразную петлю (реципрокная форма тахикардии);
2. Эктопические очаги – наличие патологических областей (фокусов) в предсердиях, генерирующих свои электроимпульсы; их может быть один или несколько (мультифокальная предсердная тахикардия);
3. Повышенный автоматизм или триггерная активность – возникновение следовой деполяризации в конце реполяризации или в фазе покоя.

Для определения конкретной причины нарушения ритма применяются различные диагностические методы – электрофизиологические исследование сердца, Холтеровское мониторирование и т.д.

Особенности тахикардии у детей

Для каждого возраста свои нормальные значения частоты сердечных сокращений. Цифры пульса, при которых взрослый ощущает предобморочное состояние, для грудного ребёнка обычное дело.

Возраст	ЧСС, в минуту
0 — 1 месяц	110 — 170
1 — 12 месяцев	102 — 162
1 — 2 года	94 — 154
2 — 4 года	90 — 140
4 — 6 лет	86 — 126
6 — 8 лет	78 — 126
8 — 10 лет	68 — 108
10 — 12 лет	60 — 100
12 — 15 лет	55 — 95

Нарушение ритма, такое как тахикардия, проявляется часто именно в младенческом возрасте. Как только установлен диагноз – требуется лечение. При наджелудочковых пароксизмах чаще всего используют кордарон, дигоксин. Лечат малыша в стационарном отделении больницы. В большинстве случаев, такая тахикардия проходит навсегда после лечения. И его отменяют через 6 – 12 месяцев. Желудочковые нарушения — это редкость для детей.

Дигоксин тот препарат, при лечении которым жизненноважным является контроль дозы. Передозировка может спровоцировать остановку сердца.

Симптомы у грудных детей (до 1 года):

• вялость;
• отказ от еды;
• одышка (затруднённое дыхание);
• посинение носогубного треугольника;
• увеличение размеров печени;
• потеря сознания.

У малышей надавливание на глазные яблоки является небезопасным. Лучше ограничиться умыванием холодной водой, надуванием шарика и др.

У подростков синусовая тахикардия является результатом:

• усиленного роста организма;
• скачками гормонального фона;
• неустановившейся психики;
• большим количеством стрессовых ситуаций.

В таких случаях врач может порекомендовать избегать волнений, высыпаться, гулять на свежем воздухе, важно обеспечить и домашний комфорт для ребёнка. Из препаратов подойдут седуксен, персен, тенотен.

Причины, диагностика и лечение учащённого сердцебиения не отличаются от таковых у взрослых. За исключением хирургического лечения (радиочастотная абляция проводится только с 10 лет).

Органические и функциональные причины

Различные заболевания сердечно-сосудистой системы приводят к рубцовому изменению миокарда, его гипертрофии. Такие патологические участки в сердце прерывают нормальное проведение электроимпульса, сбивая сердечный ритм.

К причинам со стороны сердца относят следующие патологии:

1. ИБС (прогрессирующее течение, постинфарктный кардиосклероз);
2. Миокардиты – воспалительное поражение сердечной мышцы;
3. Кардиомиопатии – расширение сердечной ткани, приводящее к снижению ее сократительной способности;
4. Приобретенные сердечные пороки – стеноз или недостаточность клапанов;
5. Гипертоническая болезнь, приводящая к гипертрофии левого желудочка.

Предсердная тахикардия может возникнуть на фоне врожденных аномалий – различных каналопатий (синдром укорочения интервала Q-T, синдром Бругада), пороков сердца (тетрада Фалло, открытый артериальный проток).

Бронхо-легочные заболевания, протекающие хронически, приводят к развитию легочного сердца – патологии, характеризующейся увеличением правых отделов сердца.

К болезням легких относят:

• Бронхиальная астма;
• ХОБЛ (хроническая обструктивная легочная болезнь);
• БЭБ (бронхоэктатическая болезнь);
• Эмфизема легких;
• Рецидивирующие бронхиты и пневмонии.

Помимо этого, предсердная тахикардия развивается вследствие иных нарушений в организме:

• Лихорадочный период;
• Алкогольные и наркотические интоксикации;
• Передозировка лекарственными средствами;
• Расстройства электролитного баланса;
• Внутричерепные травмы;
• Эндокринные патологии – тиреотоксикоз, феохромоцитома.

Предсердная тахикардия: механизм и причины возникновения, диагностика, лечение, прогноз

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

© При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог

У любого человека может возникнуть учащенное сердцебиение, называемое тахикардией. Но не каждый человек знает, когда тахикардия не представляет угрозы для жизни и здоровья, а когда следует сразу обращаться за медицинской помощью, если тахикардия является одним из опасных типов нарушений сердечного ритма. Особенно это касается предсердной тахикардии, так как при отсутствии своевременного обследования пациента может быть упущено время в лечении основного заболевания, приведшего к возникновению такого типа тахикардии.

Тем не менее, предсердная тахикардия сама по себе не является тяжелым нарушением, вызывающим расстройства гемодинамики и не является жизнеугрожающим состоянием.

Что происходит при предсердной тахикардии?

сокращение сердца в норме

Итак, предсердная тахикардия появляется при возникновении в ткани предсердий (правого или левого) дополнительного очага, в котором создаются условия для циркуляции импульса, или для формирования механизма повторного входа волны возбуждения. По-другому такой механизм называется re-entry. При этом происходит следующее. При наличии какого-либо блока для проведения электрического возбуждения по волокнам предсердий электрические сигналы вынуждены возвращаться обратно, а затем вновь двигаться в сторону существующего блока.

Также такой механизм может сформироваться в том случае, если в предсердной ткани возникла экстрасистола, имеющая критический интервал сцепления, из-за которого удлиняется проводимость по волокнам предсердий. В таком случае, импульс опять вынужден возвращаться обратно, а затем вновь в сторону атрио-вентрикулярного узла – формируется повторный вход волны возбуждения. С каждым таким повторным импульсом ткань предсердий синхронно сокращается в правильном ритме, но гораздо чаще, чем в норме. Кроме предсердной, такой механизм может спровоцировать и желудочковая экстрасистола, если ей “удалось” вернуться от желудочков к предсердиям через атрио-вентрикулярный узел. Именно в связи с тем, что импульс движется в противоположном направлении, предсердные тахикардии получили название реципрокных.

сокращение сердца по нормальному пути проведение (слева) и развитие тахикардии из-за возникновения петли re-entry (справа)

Классификация предсердных тахикардий

Предсердная тахикардия относится к наджелудочковым тахикардиям, к которым также относят и тахикардию из атрио-вентрикулярного соединения. Разница лишь в месте возникновения петли re-entry (предсердия или АВ-узел, соответственно), а также в ЭКГ-признаках. В свою очередь, предсердная тахикардия подразделяется на следующие варианты:

• По локализации – из правого и левого предсердия, а также из верхней или нижней их частей – эктопическая предсердная тахикардия,
• По форме – на моно- и полифокальную (из одной или нескольких одновременно частей предсердий),
• По характеру течения – на пароксизмальную (приступообразную) и непароксизмальную (с длительным или с непрерывно рецидивирующим течением).

Рисунок: различные наджелудочковые тахикардии

Видео: предсердные тахикардии и их отражение на ЭКГ

Причины предсердной тахикардии

Подобное нарушение ритма может встречаться у лиц молодого возраста без какой-либо серьезной патологии после физических перегрузок. Чаще таким пароксизмам, возникающим спонтанно и исчезающим без лечения, подвержены лица с вегето-сосудистой дистонией, особенно по гипертоническому типу. У них регистрируется неустойчивая предсердная тахикардия (у 3-6% здоровых лиц при проведении суточного мониторирования АД и ЭКГ).

У лиц более старшего возраста, особенно у пожилых пациентов, к предсердной тахикардии могут привести органические поражения сердечной мышцы, болезни легких, а также общие нарушения в организме.

Из болезней сердца, способных спровоцировать данное нарушение ритма сердца, следует отметить воспалительные заболевания (миокардиты), ишемические и постинфарктные изменения (ИБС, перенесенный инфаркт), изменения архитектоники сердца при пороках (чаще стеноз или недостаточность митрального клапана), при кардиомиопатиях и при гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонической болезни. Данные заболевания приводят к замещению нормальной ткани предсердий рубцовой или гипертрофированной тканью, в результате чего на пути следования сигналов возникают электрически инертные очажки, не способные к проведению импульсов.

Кроме кардиологической патологии, к возникновению предсердной тахикардии способны привести длительно существующие хронические болезни бронхо-легочной системы – обструктивные бронхиты, бронхиальная астма, затяжные рецидивирующие пневмонии, бронхоэктатическая болезнь и эмфизема легких. При данных заболеваниях формируется легочное сердце, характеризующееся гипертрофией правого предсердия, в котором чаще и возникает эктопический ритм.

Отдельно следует отметить общие нарушения в организме, такие, как лихорадка, интоксикации (алкоголем и его суррогатами, наркотиками), черепно-мозговые травмы, патология щитовидной железы (гипертиреоз и тиреотоксикоз с формированием дисгормональной кардиомиопатии и тиреотоксического сердца), а также интоксикация при злокачественных опухолях с проведением полихимиотерапии (ПХТ).

Как проявляется предсердная тахикардия?

Клинические проявления предсердной тахикардии определяются характером течения данного нарушения ритма, а также типом основного причинного заболевания.

Пароксизмы предсердной тахикардии характеризуется внезапным, резким началом учащенного сердцебиения, которое сопровождается частотой пульса от 140 до 250 ударов в минуту. Как правило, пароксизм предсердной тахикардии не вызывает значимого утяжеления общего самочувствия и состояния пациента, как это бывает при мерцании или трепетании предсердий. Тем не менее, у пациента присутствует определенный дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся чувством нехватки воздуха, липким холодным потом, общей слабостью.

Предсердная тахикардия с длительным или непрерывно рецидивирующим течением сопровождается не такой высокой частотой сердцебиения, а эпизоды учащенного сердцебиения чередуются с нормальной частотой пульса. В целом эти виды тахикардии неплохо переносятся пациентом, так как он уже адаптирован к такой частоте сердечных сокращений.

В межприступный период больного могут беспокоить жалобы, вызванные основным заболеванием, которое характеризуется болями в грудной клетке, одышкой, спровоцированной физическими нагрузками, а также отеками и другими признаками.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз предсердной тахикардии устанавливается на основании электрокардиограммы и ее модификаций (суточное мониторирование ЭКГ, ЭКГ с нагрузками, ЧПЭФИ – чреспищеводное электрофизиологическое исследование). Основной признак предсердной тахикардии на ЭКГ – это высокая частота сердечных сокращений более 140 в минуту, а также наличие двухфазных или отрицательных зубцов Р перед каждым желудочковым комплексом или после него. Часто на ЭКГ можно увидеть, как нормальный синусовый ритм прерывается пробежками предсердной тахикардии, вновь возвращаясь к нормальной ЧСС – это так называемая возвратная, или залповая, предсердная тахикардия.

Кроме ЭКГ, необходимо проведение УЗИ сердца (эхокардиоскопии), при необходимости – коронароангиографии, рентгеноскопии грудной полости, исследования функции внешнего дыхания и других методов исследования, позволяющих уточнить характер причинного заболевания.

В плане дифференциальной диагностики врач, описывающий ЭКГ, должен помнить о следующих нарушениях ритма сердца, которые могут быть похожими на предсердную тахикардию:

• Синусовая тахикардия – отличается высокой, но меньшей, нежели при предсердной тахикардии, ЧСС (100-120 в минуту).
• Реципрокная тахикардия из АВ-соединения, характеризующаяся двухфазными зубцами Р, следующими только после комплекса QRST.
• Мерцательная аритмия – при фибрилляции предсердий частота сокращений может быть как меньше нормы, в норме и выше нормы (бради-, нормо- и тахисистолический варианты, соответственно), но на ЭКГ отмечаются разные интервалы RR (между соседними желудочковыми комплексами, а также отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом – патогномоничный признак несинусового ритма). Трепетание предсердий, в свою очередь, отличает более высокая частота сердцебиения (более 250 в минуту, интервалы КК при этом могут быть практически одинаковые, как при ритмированной форме трепетания предсердий, к примеру).

Лечение предсердной тахикардии

Терапия эпизодов данного нарушения ритма сводится, прежде всего, к лечению причинного заболевания. Для купирования пароксизмов используются бета-адрено-блокаторы, как в качестве экстренной помощи (анаприлин 20-40 мг под язык), так и для длительного приема (коронал, конкор, эгилок, бипрол, небивалол и др).

В связи с тем, что предсердная тахикардия не является жизнеугрожающим нарушением ритма, имплантация электрокардиостимулятора не показана.

Осложнения и прогноз

Риск возникновения осложнений (внезапная сердечная смерть, острый инфаркт, тромбоэмболические осложнения), также как и прогноз, определяются характером и тяжестью причинного заболевания. Так, при повторных инфарктах, при тяжелой хронической сердечной недостаточности, при некорригированных пороках сердца, риск развития осложнений выше, а прогноз неблагоприятный. И наоборот, при гипертонии, при постоянной базисной терапии бронхо-легочных заболеваний, при общих нарушениях в организме, успешно поддающихся терапии, риск осложнений снижается, а прогноз более благоприятный, так как продолжительность и качество жизни не снижаются.

Факторы риска

Помимо основных причин, предсердная тахикардия может развиться у людей, попадающих в группу риска со следующими патологиями:

1. Повышенный уровень в крови гормонов щитовидной железы, надпочечников;
2. Артериальная гипертензия;
3. Частые респираторные заболевания;
4. Ожирение;
5. Профессиональные вредности (химические интоксикации, радиационное облучение);
6. Отягощенная наследственность.

Провоцируют пароксизм предсердной тахикардии обычно стрессовая ситуация, чрезмерная физическая нагрузка, резкий перепад температуры воздуха, табакокурение.

Классификация

По течению различают пароксизмальную и непароксизмальную (хроническую или непрерывно рецидивирующую) формы. Первая протекает в виде внезапно возникающих и проходящих приступов, вторая наблюдается постоянно (встречается редко).

По механизму развития предсердная тахикардия подразделяется на следующие формы:

• Реципрокная тахикардия, обусловленная механизмом ре ентри, подразделяется в свою очередь на:

1. Синоартриальную пароксизмальную форму, где патологический очаг локализуется в синоартриальной зоне;
2. Предсердную пароксизмальную форму с локализацией очага непосредственно в ткани предсердий;

• Очаговая предсердная тахикардия (эктопическая, фокусная), которая, в зависимости от количества фокусов, имеет свои формы:

1. Очаговая монофокусная пароксизмальная тахикардия (с одним эктопическим очагом);
2. Очаговая многофокусная пароксизмальная тахикардия (с несколькими патологическими очагами).

• Триггерная предсердная тахикардия, обусловленная повышенным автоматизмом.

Отдельно выделяют фибрилляцию и трепетание предсердий, когда частота сердечных сокращений находится в пределах 200-250 уд/мин.

Признаки и симптомы

К проявлениям предсердной тахикардии относятся:

• Учащенный пульс: в большинстве случаев предсердных тахикардий быстрый пульс является регулярным; он может быть нерегулярным при быстрых предсердных тахикардиях с переменной АВ-проводимостью и при мультифокальной предсердной тахикардии.
• Эпизодический или пароксизмальный характер возникновения;
• Внезапное начало сердцебиения;
• Непрерывная, продолжительная или повторяющаяся тахикардия (если предсердная тахикардия обусловлена усилением автоматизма);
• Тахикардия постепенно ускоряется вскоре после начала;
• Одышка, головокружение, усталость или давление в грудной клетке: при тахикардических эпизодах, сопровождающихся трепетанием;
• Обмороки при быстром сердечном ритме и тяжелой гипотензией;
• Симптомы сердечной недостаточности и снижение толерантности к нагрузке: ранние проявления кардиомиопатии, вызванной тахикардией, у больных с рецидивирующими тахикардиями.

Больные, имеющие мультифокальную тахикардию, могут иметь первоначальное (основное) заболевание, которое является причиной тахикардии. К таким заболеваниям могут относится легочные, сердечные, метаболические и эндокринопатические расстройства. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – наиболее распространенное основное заболевание (в 60% случаев) при мультифокальной тахикардии.

Наджелудочковая тахикардия предсердий не является редкостью у больных с историей хирургического вмешательства дефекта межпредсердной перегородки. Соединительная ткань в предсердии может привести к образованию реентерабельной цепи.

При обследовании больного важнейшим аномальным симптомом является быстрый пульс. Скорость как правило сердцебиения регулярной, но она может быть нерегулярной при быстрой предсердной тахикардии с переменной АВ-проводимостью. Артериальное давление может быть низким у больных с усталостью, головокружением или предобморочным состоянием.

Клиническая картина

Тахикардия предсердий, возникающая у молодых людей, не страдающих органическими заболеваниями, может протекать бессимптомно. В ряде случаев наблюдается скудная клиническая картина – ощущается учащенное сердцебиение, возникает небольшая одышка и головокружение.

У людей, страдающих сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями, предсердная тахикардия протекает сложнее. Выраженность клинической картины зависит от количества патологий, общего состояния человека и формы нарушения ритма. В этом случае к признакам тахикардии прибавляются симптомы сопутствующих болезней.

Пароксизмальная предсердная тахикардия сопровождается яркой клинической картиной:

• Внезапное возникновение учащенного сердцебиения;
• Резкая слабость;
• Головокружение;
• Потемнение в глазах, возможен обморок;
• Холодный липкий пот;
• При развитии тахикардии на фоне легочных заболеваний возникает экспираторная одышка;
• Если пароксизмальная тахикардия возникла на фоне заболеваний сердца, возможны болевые ощущения за грудиной.

Во время пароксизма изменяются гемодинамические показатели – пульс учащается до 150-250 уд/мин с сохранением ритмичности, иногда развивается гипотония (снижение АД).

Непароксизмальная (хроническая) предсердная тахикардия клинически протекает легче. Это объясняется адаптацией организма к практически постоянно учащенному пульсу.

Тахикардия беременных

Во время беременности увеличивается частота возникновения приступов тахикардии. Чтобы этого избежать, в идеале, женщина должна до планирования беременности воспользоваться хирургическим лечением. Радиочастотная абляция эффективна примерно в 90% случаев. Проведённая заблаговременно, она поможет предотвратить опасные состояния как для матери, так и для плода.

К сожалению, нет совершенно безопасных для плода антиаритмических препаратов. Этот факт усложняет лечение беременной женщины. Принятие решения о назначение данных препаратов тщательно взвешивается, берётся во внимание соотношение риск/польза для матери и для плода. Начинать медикаментозную терапию нужно при угрозе жизни матери, во II и III триместрах.

Женщинам с редкими, кратковременными, малосимптомными пароксизмами лечение не проводится.

Лечение наджелудочковой тахикардии следует начинать с вагусных проб, если они не оказали эффекта, применяем аденозин. При гемодинамической нестабильности (обморок, боль в груди, хрипы в лёгких и прочее) следует сразу же начать лечение электрическим разрядом.

Для профилактики пароксизмов предпочтительными лекарствами являются дигоксин, метопролол, пропроналол, соталол.

При плохой переносимости приступов и неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии, процедуру абляции можно выполнять уже во время беременности (под контролем показателей жизнедеятельности плода). Но не раньше II триместра.

Желудочковая тахикардия довольно редкое состояние у женщин в положении. Если она и возникает, то после 6 месяца беременности. Лечение при этом не отличается от такового у небеременных. Электроимпульсная терапия практически безвредна для ребёнка на любом сроке.

Диагностика

Для определения тактики лечения необходимо знать форму тахикардии предсердий, а также наличие сопутствующих заболеваний. Для получения этой информации проводится комплексная диагностика, которая включает в себя клинические и дополнительные методы.

Клинические методы

Клиническая диагностика – это первичные методы, проводящиеся лечащим врачом. К ним относят:

• Опрос, в ходе которого происходит получение диагностически важной информации:

1. Характер питания и образа жизни;
2. Наличие вредных привычек и профессиональных вредностей;
3. Наличие хронических заболеваний, прием лекарственных препаратов;
4. Наследственный и аллергологический анамнез;
5. Давность возникновения учащенного пульса;
6. Характер, длительность и тяжесть пароксизмального приступа;
7. Методы купирования пароксизма (вагусными пробами, лекарственными препаратами).

Осмотр, в ходе которого проводятся следующие мероприятия:

1. Оценка сознания и состояния, цвета кожных покровов;
2. Диагностика функционирования систем организма;
3. Определение гемодинамических показателей (подсчет ЧСС, измерение АД);
4. Аускультация сердца (определение характеристики тонов);
5. Измерение ЧДД, проведение пикфлоуметрии, спирометрии, пульсоксиметрии.

После сбора субъективных и объективных данных пациент направляется на дополнительную диагностику.

Дополнительные методы

Дополнительная диагностика подразумевает применение лабораторных и инструментальных методов. Лабораторные исследования проводятся, в основном, для выявления возможных фоновых патологий.

Назначаются следующие анализы:

• Общий анализ мочи – первичная диагностика патологии со стороны почек;
• Общий анализ крови – диагностика анемии, воспалительных процессов;
• Биохимический анализ крови – диагностика заболеваний почек, печени, сердечно-сосудистой системы;
• Ионограмма – определение в крови уровня электролитов для выявления электролитных нарушений;
• Анализ крови на уровень гормонов – диагностика гипертиреоза, феохромоцитомы.

Инструментальные исследования несут наиболее важное диагностическое значение; при помощи них можно определить конкретную причину тахикардии. Назначаются следующие методы:

• Рентгенография грудной клетки – определение границ сердца, диагностика гипертрофии его отделов;
• УЗИ сердца, щитовидной железы, надпочечников – диагностика структурных нарушений органов;
• Электрокардиография – основной метод, применяющийся для диагностики нарушений ритма; исследует электрическую активность сердца;
• Суточная регистрация ЭКГ (Холтеровское мониторирование) – диагностика работы сердца в течение 24 часов;
• Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца – диагностика скрытых патологий; проводится при помощи подачи физиологических доз тока в сердце, провоцируя обострение его заболеваний, которые в этот момент регистрируются на ЭКГ.

Признаки на ЭКГ

В зависимости от конкретной формы нарушения ритма, ЭКГ-признаки могут немного различаться. Однако предсердная тахикардия на ЭКГ имеет и общие особенности:

• Пульс учащается и находится в пределах 150-250 уд/мин;
• Зубец P отсутствует или отрицательный, в ряде случаев – двухфазный;
• Интервалы R-R укорачиваются;
• Комплексы QRS не изменяются;
• Предсердная тахикардия с АВ блокадой характеризуется удлинением интервала P-Q.

Дифференциальная диагностика предсердных тахикардий на ЭКГ будет представлена в таблице.

Признак на ЭКГ	Эктопическая предсердная тахикардия	Реципрокная синоартриальная тахикардия
Зубец Р	Отсутствует или отрицательный	Нормальный или отсутствует
Интервал R-R	Постепенное укорочение в начале и удлинение в конце	Степень укорочения зависит от вегетативных нарушений
Наличие АВ блокады	При учащении пульса выше 150 уд/мин	При учащении пульса выше 180 уд/мин
Эффект от АТФ	Замедление желудочкового ритма, нарастание кратности АВ блокады	Купирование пароксизма

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Является наиболее опасной для жизни из всех видов сердечных тахикардий. Главным источником ритма, вместо синусового узла, становится очаг усиленной импульсации в желудочках. Он «навязывает» желудочкам свой ритм, отличный от частоты сокращения предсердий.

Причины возникновения:

• наличие постинфарктных рубцов в ткани желудочков;
• хроническая аневризма левого желудочка (выпячивание истончённой стенки наружу);
• воспалительные заболевания миокарда;
• кардиомиопатии (увеличение объёма, массы сердца);
• инфильтративные заболевания миокарда (опухоли, амилоидоз);
• интоксикация сердечными гликозидами;
• применение антиаритмических препаратов (хинидин, прокаинамид, соталол, амиодарон);
• инструментальные исследования (ангиография, эндоскопия);
• операции сердца;
• нарушения электролитного баланса (снижение уровня калия и магния в крови).

Симптомы:

• внезапно начавшийся приступ учащения сердцебиения;
• одышка;
• головокружение;
• боль за грудиной;
• снижение кровяного давления;
• обморок;
• судороги.

Характерные изменения на электрокардиограмме:

• несинусовый ритм;
• неправильный ритм;
• частота сокращения предсердий может быть нормальной, а желудочков – 100 – 250 в минуту;
• их полное разобщение (диссоциация);
• деформация и расширение комплексов QRS более 0,12 секунд.

Лечение

При стабильном состоянии больного можно начать с введения антиаритмического препарата лидокаина. При его отсутствии — бретилия тозилата. Если эффекта нет или пациент нестабилен (присутствуют «тревожные» симптомы), используют дефибрилляцию (электрическая кардиоверсия). Сила заряда составляет от 100 до 360 Джоуль. Затем проводится госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Хирургическое лечение также возможно, при нём в грудную клетку больного вживляется кардиовертер-дефибриллятор. Этот аппарат, анализирует ритм сердца и при его нарушении производит электрическую кардиоверсию.

Имплантация кардиовертер-дефибриллятора (ИКД) производится в мире уже более 30 лет. Идея его создания принадлежит французскому врачу F. Zacouto, хотя изобретённый им дефибриллятор в 1953 году был всё-таки наружный. Впервые имплантация дефибриллятора была произведена в 1980 году. В России это произошло позже, в 1990 году, в научном центре имени Бакулева.

Современный ИКД представляет собой небольшую коробочку, размером до 8 см., весом около 80 грамм. Она покрыта титановым сплавом. Внутри – микропроцессор, батарея, конденсатор, преобразователь напряжения, резисторы, система высвобождения разряда и база данных. Из корпуса выходят один или несколько электродов. ИКД имплантируется под кожу в левой подключичной области, а электроды в камеры сердца.

Регулярно, 2 — 4 раза в год, требуется проверка функционирования устройства и зарядка батареи. Кроме того, ИКД сам может сообщить своему обладателю о поломке – вибрацией или звуковым сигналом. Замена устройства в целом потребуется через 5 – 8 лет. В Российской Федерации имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор обойдётся в 900 тысяч рублей.

ИКД контролирует частоту сердечных сокращений, при обнаружении патологического ритма происходит разряд тока. Пациент в этот момент переживает «удар» в грудь. Не самое приятное ощущение. По этой причине установка дефибриллятора нерациональна при частых пароксизмах тахикардии.

Лечение

Предсердная тахикардия лечится при помощи медикаментозной терапии, хирургического вмешательства. Помимо этого, лечение включает в себя неотложную помощь при пароксизмах.

Неотложная помощь

Обычно короткий пароксизм предсердий протекает бессимптомно и не требует оказания неотложной помощи. Но если приступ затянулся и сопровождается яркой симптоматикой, необходимо его купировать.

Приступы предсердной тахикардии на ЭКГ купируются при помощи следующих действий:

1. Перевести человека в горизонтальное положение и успокоить;
2. Расстегнуть тугую одежду на шее;
3. Открыть окно для доступа свежего воздуха;
4. Измерить показатели гемодинамики (АД и ЧСС).

После этого необходимо осуществить вагусные пробы:

• Нажать на каротидный синус, находящийся в области сонной артерии;
• Попросить человека задержать дыхание и натужиться;
• Вызвать у человека рвотный рефлекс;
• Умыть холодной водой;
• Надавить на закрытые глазные яблоки.

Если вышеперечисленные мероприятия не произвели эффекта, нужно дать под язык Анаприлин (20-40 мг) или внутрь Верапамил (40-80 мг).

При оказании специализированной медицинской помощи производят следующие мероприятия:

• Вводят АТФ в/в болюсно (быстро) в дозировке 5-10 мг, разведя на физ.растворе;

при неэффективности АТФ через 15 минут вводят один из препаратов:

1. Обзидан 5 мг+ 20 мл физ. раствора в/в струйно;
2. «Кордарон» 5 мг/кг+ 20 мл физ. раствора в/в медленно;
3. Новокаинамид 10 мл+10 мл физ. раствора в/в медленно или в разведении на 250 мл физ. раствора в/в капельно.

Затяжные, не купирующиеся приступы, являются показанием к госпитализации.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение тахикардии предсердий направлено на восстановление синусового ритма и предупреждение возникновения новых пароксизмов.

Для достижения должного эффекта лечение должно осуществляться постоянно и регулярно. Назначаются препараты следующих групп:

1. Группа бета-адреноблокаторов (Бисопролол, Метопролол, «Конкор»), при наличии противопоказаний – блокаторы кальциевых рецепторов (Верапамил, Дилтиазем);
2. Антиаритмические средства (Амиодарон, «Кордарон») добавляются к вышеперечисленным препаратам при часто возникающих и трудно купирующихся пароксизмах.

Помимо основной терапии назначаются препараты для лечения сопутствующих патологий:

• При гипертонической болезни назначается гипотензивное лечение препаратами из группы АПФ или БРА;
• При миокардите назначается противовоспалительная терапия (при инфекционной этиологии добавляются антибактериальные средства);
• При атеросклерозе и высоком риске его развития назначаются статины, фибраты;
• Для профилактики тромбообразования назначается лечение антиагрегантами.

В комплексе с медикаментозной терапией применяются методы физиотерапии – контрастный душ, растирание, обливание, гидромассажные ванны.

Хирургические методы

Оперативное вмешательство тахикардии предсердий проводится в следующих случаях:

1. Если терапия медикаментами оказалась неэффективной;
2. Если имеются противопоказания к назначенным лекарственным средствам;
3. Если приступ тяжело переносится и трудно купируется медикаментами.

Широкое распространение в настоящее время получил оперативный метод радиочастотной абляции.

Вмешательство заключается в введении через периферическую вену специального электрода, который, доходя до предсердий, разрушает эктопический очаг. В результате этого формируется искусственная некротическая зона, не способная создавать патологические электроимпульсы.

Вторым хирургическим методом лечения тахикардии предсердий является имплантация электрокардиостимулятора – портативного аппарата, который купирует генерацию патологических импульсов при помощи подачи небольшой дозы тока.

Учащенные сердцебиения по предсердному типу: особенности и лечение

Классификация

Предсердная тахикардия может быть хронической или пароксизмальной. В первом случае наблюдается продолжительное хаотичное сокращение кардиомиоцитов в течение суток, дней или даже месяцев, во втором приступ длится от нескольких минут до двух-трех часов. В зависимости от природы происхождения, патологию классифицируют следующие подвиды:

1. Триггерная. Данная форма заболевания встречается крайне редко и выявляется, как правило, у пожилых людей, принимающих сердечные препараты группы гликозидов, которые со временем приводят к интоксикации организма. Одной из причин также может быть чрезмерная физическая нагрузка и повышенный симпатический тонус.
2. Реципрокная. Отличительный признак патологии заключается в том, что пароксизм не купируется антиаритмическими препаратами. Возникновение трепетания происходит при повторном вхождении электрического импульса внутрь предсердия. Одним из методов снятия патологического состояния является экстрастимулиция пораженной области. Этиология данной формы заболевания до конца не изучена, но прослеживается определённая взаимосвязь между предсердной тахикардией и другими видами аритмий, например, мерцательной.
3. Политопная. Эта форма выявляется как у пожилых, так и у молодых людей. Часто сопровождается патологиями дыхательной системы и сердечной недостаточностью. Мало чем отличается от наджелудочковой аритмии. Лечение обычно направлено на устранение основной причины, вызывающей тахикардию, но при необходимости могут быть прописаны антиаритмические препараты.
4. Автоматическая. Этот вид аритмии часто возникает на фоне тяжелой физической нагрузки. Больше всего данной форме патологии подвержены молодые люди. При долгом отсутствии лечения может быть ухудшение клинической картины с появлением острой боли и, как следствие, шокового состояния.

Причины заболевания

Иногда определить точное происхождение патологии невозможно, особенно если больной продолжительное время не обращался за медицинской помощью.

В редких случаях при отсутствии органических поражений сердца и других деструктивных процессов невыраженную предсердную тахикардию можно принимать за вариант нормы.

К негативным факторам, провоцирующим развитие заболевания, относятся:

• сердечно-сосудистые заболевания инфекционного характера;
• артериальная гипертензия;
• эндокринные нарушения;
• респираторные заболевания, в особенности воспаление легких;
• ожирение;
• отравления токсического генеза.

Тахикардия чаще всего является следствием хронических заболеваний. У ребенка патология может развиться при наличии врожденных пороков сердца, у взрослых при дефекте межпредсердной перегородки, блокадах, а также после хирургических манипуляций.

Диагностировать предсердную тахикардию можно только в момент пароксизма, что затрудняет выявление самого заболевания и определение дальнейшей тактики лечения.

В связи с этим врач может попросить пациента пройти несколько типов обследования в разное время.

Симптомы заболевания

У молодых и пожилых людей клиническая картина может сильно отличаться. Так, например, лица, страдающие тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, иногда вообще не замечают ускорения ЧСС и других незначительных признаков прогрессирования патологии, что обычно бывает в старости. У относительно здоровых пациентов изменение состояния в худшую сторону редко проходит незамеченным. Но в большинстве случаев больных беспокоят одинаковые симптомы, такие, как:

• боль в груди;
• одышка;
• головокружение;
• предобморочные состояния;
• ощущение сердцебиения.

При обнаружении данных симптомов рекомендуется сразу же пройти обследование.

Несвоевременное, а также неправильно подобранное лечение может привести к развитию многоочаговой формы предсердной тахикардии, которая является запущенной степенью заболевания и намного тяжелее поддается терапии.

Диагностика

Самым информативным способом диагностики предсердной тахикардии является ЭКГ (электрокардиограмма), которую необходимо проводить прямо в момент приступа, что, как правило, сложно осуществить на практике. В связи с этим часто применяется суточное мониторирование по методу Холтера: больной находится дома или в стационарных условиях с подключенными к нему датчиками, фиксирующими любые изменения ритма сердечных сокращений.

Также проводится забор крови и мочи для лабораторного исследования. Данная процедура позволяет выявить продукты распада адреналина и концентрацию эритроцитов. Это необходимо для того, чтобы исключить вероятность наличия у больного лейкоза и других тяжелых заболеваний.

Лечение

Поскольку предсердная тахикардия не является самостоятельным заболеванием, то лечение должно быть направлено на основную причину появления патологии. Например, при травмах сердца применяется хирургическая операция, при инфекционном поражении оболочек органа (перикардите) требуется противовоспалительная терапия.

В других случаях назначаются антиаритмические средства, такие как: «Амиодарон» или «Пропафенон». Для устранения излишней стимуляции сердца импульсами, вырабатываемыми внутри предсердий, используются бета-адреноблокаторы. Препараты этой группы позволяют понизить уровень ЧСС и обладают выраженным гипотензивным действием, что важно при наличии у человека артериальной гипертензии. Если медикаментозной терапии оказалось недостаточно, по показаниям лечащего врача проводится катетерная абляция, позволяющая разрушить патологические пучки тканей, вырабатывающие импульсы.

Пациентам с асимптоматическими и кратковременными приступами предсердной тахикардии лечение не назначается, так как в этом случае аритмия является естественной реакцией на внутренние патологические процессы. Профилактика пароксизмов заключается в ведении здорового образа жизни и лечении имеющихся заболеваний.

Осложнения и прогноз

Жизненный прогноз при незначительных нарушениях гемодинамики и редком возникновении пароксизмов благоприятный. Данная патология даже при систематических рецидивах не приводит к дисфункции сердечно-сосудистой системы, а также имеет тенденцию к самоизлечению. Возможным осложнением является ослабление миокарда и, как следствие, усиление симптоматики тахикардии, что, как правило, не оказывает влияния на продолжительность жизни больного.

Осложнения

При отсутствии терапии или нерегулярном ее получении повышается риск возникновения различных осложнений. Люди пожилого возраста, имеющие проблемы с холестерином и не принимающие антиагрегантные препараты, подвержены высокому риску развития тромбоэмболических осложнений.

Клиническая картина зависит от того, в каком месте произошла окклюзия тромбом. Если кровяной сгусток попал в коронарные артерии, возникают симптомы ИБС (стенокардии или инфаркта миокарда):

1. Болевой синдром за грудиной различной интенсивности;
2. Иррадиация боли под левую лопатку, в левую половину челюсти или руку;
3. Чувство страха, холодный липкий пот, затруднение дыхания.

При попадании тромба в сосуды головного мозга развивается острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт):

1. Афазия, дисфагия;
2. Сглаживание носогубной складки, асимметрия лица;
3. Слабость или онемение в руке и ноге с одной стороны;
4. Нарушение равновесия и ориентации;
5. Головокружение, тошнота и рвота.

Если тромб перекрыл легочную артерию, возникает клиника ТЭЛА:

• Побледнение, синюшность кожных покровов;
• Боли за грудиной;
• Одышка с развитием дыхательной недостаточности;
• Снижение АД и увеличение пульса.

Также предсердная тахикардия может привести к развитию аритмогенного шока – крайней степени расстройства кровообращения, сопровождающегося общей слабостью, нарушением сознания, снижением диуреза, резким падением АД и учащением ЧСС.

Предсердные реципрокные (re-entry) пароксизмальная и хроническая (постоянно-возвратная) тахикардии

Mary-Rabine L. et al., 1980; Zipes D., 1984].Предсердная реципрокная ПТ. Она начинается внезапно после ранней предсердной экстрасистолы с «критическим» интервалом сцепления, обеспечивающим удлинение внутрипредсердной проводимости и re-entry. Иногда приступ вызывает желудочковая экстрасистола, которая проходит ретроградно через AB узел и возбуждает предсердие преждевременно с «критическим» интервалом по отношению к предыдущему синусовому комплексу («критический» интервал Р—Р’).

Начало приступа не зависит от продолжительности интервала Р’—R (А’—Н), т. е. оно не связано с замедлением проводимости в AB узле (!).Первый, экстрасистолический зубец Р’, запускающий приступ тахикардии, обычно отличается от последующих собственно тахикардических зубцов Р».

Экстрасистола может быть правопредсердной, а петля re-entry располагаться в левом предсердии. Все тахикардические зубцы Р» одинаковы по форме и полярности. Хотя они не всегда отчетливо контурируются, их отличие от синусовых зубцов Р не вызывает сомнения.

Чаще зубцы Р» имеют положительную полярность, что указывает на высокое расположение петли re-entry в стенке предсердия. Если же такая петля находится в нижнем отделе одного из предсердий, то тахикардические зубцы Р» оказываются отрицательными в отведениях II, III, aVF.

Локализация петли в левом предсердии приводит к инверсии зубцов Р» в отведениях I, Vs-e-Тахикардический ри, набирает устойчивую максимальную частоту: у разных больных от 130 до 220 в 1 мин; преобладают случаи ПТ с частотой 165— 180 в 1 мин.

возникают паузы, но не в предсердном, а в желудочковом ритме; комплексов QRS становится меньше, чем зубцов Р». Комплексы QRS сохраняют наджелудочковый (узкий) вид, хотя при частом ритме возможно аберрантное проведение по правой ножке. Во время приступа, как правило, отсутствует ретроградное ВА узловое проведение.

Более или менее продолжительный приступ тахикардии заканчивается внезапно с удлиненной посттахикардической паузой, за которой возобновляется синусовый ритм. Иногда перед окончанием приступа можно видеть чередование длинных и коротких интервалов Р»—Р».

Спонтанное окончание ПТ вызывает предсердная экстрасистола, проникающая в «окно возбудимости» круга re-entry. Правда, это случается реже, чем при синусовой реципрокной ПТ.Электрофизиологические признаки пароксизмальной реципрокной предсердной тахикардии.

Роль re-entry в качестве механизма этой тахикардии подтверждается возможностью воспроизведения приступа при программированной электрической стимуляции правого предсердия или чреспищеводной стимуляции предсердий. Тахикардия начинается в тот момент, когда достигается «критический» интервал между основным предсердным комплексом (Ai) и предсердным экстрастимулом (А2) .

»N/2 (желудочковый экстрастимул) —»-А2 (ретроградное возбуждение предсердий с «критическим» интервалом) -*-Аз (первый комплекс предсердной реципрокной тахикардии).Как и при спонтанных тахикардических приступах, для искусственного воссоздания приступов не требуется удлинения интервалов Р—R и А—Н, а также V—А, если стимулируют правый желудочек.

В этом состоит коренное отличие предсердной реципрокной ПТ от АВ реципрокных ПТ . Приступ предсердной реципрокной тахикардии развивается и в том случае, если вызывающий его предсердный экстрастимул оказывается блокированным в участке, лежащем проксимальнее общего ствола пучка Гиса.

Неспособность желудочковых экстрастимулов во время тахикардии проникнуть в предсердия указывает на отсутствие добавочных желудочково-предсердных соединений и на блокаду ретроградного проведения через АВ узел. Типично для механизма re-entry и то, что предсердная тахикардия прерывается предсердным экстрастимулом, проникающим в «окно возбудимости» круга re-entry.

Наконец, подобно другим реципрокным тахикардиям, предсердная тахикардия весьма чувствительна к электрической кардиоверсии и к подавляющей кардиостимуляции.Очевидно, что электрофизиологические особенности предсердной и синусовой реципрокных тахикардии очень сходны.

Однако, как мы уже упоминали, имеются различия в последовательности возбуждения предсердий. При re-entry в СА узле возбуждения предсердий (зубцы Р и А) протекают так же, как при нормальном синусовом ритме. При предсердном re-entry последовательность возбуждения предсердий иная (форма зубцов Р и А), она зависит от локализации петли re-entry в предсердиях.

Определение места, где располагается круг re-entry, — одна из задач ЭФИ. Это достигается регистрацией множественными эндокардиальными электродами ЭГ в верхнем и нижнем отделах правого предсердия, в устье коронарного синуса и в других его отделах, отражающих возбуждение левого предсердия, и т. д.

Электрическая активность улавливается прежде всего в зоне повторного входа импульса. Ph. Coumel и соавт. (1980) находили такую зону у 9 больных в верхней части правого предсердия, у 4 — в нижней части правого предсердия, у 4 — в левом предсердии, у 2 больных — в межпредсердной перегородке.

При нижнепредсердном положении петли re-entry тахикардические зубцы Р’ имели «ретроградный вид», т. е. были инвертированы в отведениях II, III, аVF с укорочением интервалов Р’—RХроническая (постоянно-возвратная) реципрокная предсердная тахикардия.

Она имеет черты, вообще свойственные этому типу тахикардии. Нужно только добавить, что между сериями («пробежками») тахикардических импульсов всегда располагается не один, а несколько синусовых комплексов, и каждое спонтанное возобновление очередной тахикардической серии происходит в результате укорочения синусового цикла до «критической» величины интервала Р—Р.

В одном из наших наблюдений число межтахикардических синусовых комплексов равнялось 4, а «критический» интервал Р—Р колебался от 600 до 640 мс. Интервалы Р—Я и А—Н последних синусовых комплексов, предшествовавших тахикардическим разрядам, были такими же, как и в остальных синусовых комплексах.

1, длина серий варьировала от 3 до 12 тахикардических комплексов. У 20 больных с постоянной формой предсердной реципрокной тахикардии, на которых ссылаются РЬ. Соите1 и соавт. (1979), средняя частота ритма составила 130 в 1 мин.Клиническая характеристика предсердных реципрокных тахикардий.

Приступы этой тахикардии регистрируют у людей в возрасте от 10 до 65 лет, чаще на четвертом-пятом десятилетии жизни. Многие из больных, среди которых преобладают мужчины, имеют органические изменения в сердце, такие как дефект межпредсердной перегородки (после операции), ПМК, идиопатическое расширение общего ствола легочной артерии, а также ишемические или дистрофические повреждения миокарда.

У небольшой части больных выявляется связь между приступами тахикардии и дисбалансом вегетативной нервной системы, дигиталисной интоксикацией, гипокалиемией, сдвигами кислотно-основного равновесия. Приступы могут быть единичными в течение года либо повторяются каждую неделю, месяц, иногда трансформируясь в постоянно-возвратную форму тахикардии. Степень нарушения гемодинамики зависит от частоты ритма, продолжительности тахикардии и состояния миокарда больного.

Профилактика

В первую очередь, профилактика предсердной тахикардии сводится к коррекции образа жизни. Для этого необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• Рационально питаться;
• Исключить чрезмерные физические нагрузки;
• Избегать стрессовых ситуаций;
• Бросить курить, уменьшить потребление спиртных напитков;
• Сменить место работы при высоком риске профессиональных вредностей.

Вторичная профилактика включает в себя регулярное применение антиаритмической терапии, лечение сопутствующих и фоновых заболеваний, периодическое посещение профилактических медицинских осмотров, а также лечащего врача для коррекции назначенной терапии.

Диспансерное наблюдение при тахикардии

Наблюдение больных с наджелудочковыми и желудочковыми тахикардиями проводится врачом-терапевтом с частотой 2 раза в год. При ухудшении состояния (утяжеление симптомов, увеличение числа пароксизмов) число визитов к врачу должно стать больше. Во время визита терапевт повторит диагностическое обследование, при необходимости, назначит осмотр врачами-специалистами (эндокринологом неврологом, офтальмологом, психиатром и пр.).

Критериями эффективности такого наблюдения пациентов являются:

• ранее выявление тахикардии;
• постановка на диспансерный учёт всех больных;
• профилактика и своевременное выявление осложнений;
• предоставление путёвок на санаторно-курортное лечение;
• установление инвалидности.

Прогноз

В целом, предсердная тахикардия имеет благоприятный прогноз. При коррекции образа жизни и соблюдении антиаритмической терапии тахикардия практически никак не беспокоит, риск возникновения осложнений сводится к минимуму.

Прогноз заболевания ухудшают следующие критерии:

1. Возраст;
2. Наличие патологий со стороны сердца и легких;
3. Плохой эффект от антиаритмических средств;
4. Аномалии развития сердца;
5. Повышенная свертываемость крови.

Вероятность летального исхода достаточно низка. Внезапная смерть может возникнуть лишь при переходе предсердной тахикардии в фибрилляцию желудочков с последующей асистолией.

Причины патологии

• лишний вес;
• высокое артериальное давление;
• нарушение кровообращения;
• развитие сердечной недостаточности;
• плохой обмен веществ;
• наличие порока сердца;
• эндокринные заболевания;
• операции;
• хронические болезни легких;
• интоксикационный синдром;
• физическое перенапряжение;
• побочные действия при приеме медикаментов;
• употребление большого количества алкогольных напитков;
• употребление наркотических средств.